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    近日，著(zhù)名國際學(xué)術(shù)期刊nature在線(xiàn)發(fā)表了美國科學(xué)家的一項最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現癌癥靶向治療藥物會(huì )引起癌細胞產(chǎn)生分泌信號方面的變化，改變癌細胞生存微環(huán)境，最終導致腫瘤復發(fā)。這對于臨床解決腫瘤抗藥性以及癌癥復發(fā)問(wèn)題具有重要指導意義。

    一直以來(lái)，癌癥藥物抵抗是限制臨床應用激酶抑制劑靶向治療癌癥，提高治療效率的主要因素。研究人員發(fā)現在人類(lèi)和小鼠黑色素瘤以及人類(lèi)肺腺癌細胞中，靶向BRAF,ALK和EGFR的激酶抑制劑會(huì )誘導細胞產(chǎn)生一個(gè)復雜的分泌信號調節網(wǎng)絡(luò )。這種靶向治療誘導的分泌信號會(huì )**產(chǎn)生藥物抵抗的癌細胞克隆進(jìn)一步生長(cháng)，擴散和轉移，并且促進(jìn)藥物敏感性腫瘤細胞存活，最終導致腫瘤的復發(fā)。

    通過(guò)對機制研究發(fā)現，在經(jīng)過(guò)激酶抑制劑vemurafenib處理的黑色素瘤細胞中，轉錄因子FRA1的表達下調會(huì )促進(jìn)這種促腫瘤發(fā)展的分泌信號產(chǎn)生。研究人員對產(chǎn)生藥物抵抗的黑色素瘤細胞進(jìn)行原位轉錄組分析發(fā)現有多條信號通路發(fā)生激活，其中AKT通路發(fā)揮主要作用。通過(guò)對RAF和PI3K/AKT/mTOR兩條信號通路同時(shí)進(jìn)行阻斷能夠抑制具有藥物抵抗特性的BRAF突變的人類(lèi)黑色素瘤細胞生長(cháng)，這表明藥物聯(lián)合治療或許是對抗腫瘤復發(fā)的一種有效策略。

    綜上所述，這項研究表明對藥物敏感性癌細胞進(jìn)行藥物治療抑制癌基因功能會(huì )誘導細胞產(chǎn)生大量分泌信號方面的變化，幫助抗藥性癌細胞克隆建立合適的腫瘤微環(huán)境，但研究人員也發(fā)現藥物聯(lián)合治療對抗藥性腫瘤具有明顯抑制作用，或許對臨床控制腫瘤復發(fā)具有重要指導意義。