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復旦大學(xué)近日宣布，該校上海醫學(xué)院英國籍全職長(cháng)江學(xué)者特聘教授、復旦大學(xué)生物醫學(xué)研究院研究員Alastair Murchie和研究員陳東戎帶領(lǐng)的課題組，歷經(jīng)3年多艱辛努力，在耐藥性病原菌中首次發(fā)現了一種對控制此類(lèi)抗生素的耐藥性有重大作用的新型“核糖開(kāi)關(guān)”，有望攻克此類(lèi)藥物帶來(lái)的耐藥難題。該成果近日發(fā)表在最新一期《細胞》雜志上。

人類(lèi)抗生素的廣泛應用使致病菌耐藥性日益嚴重。氨基糖苷類(lèi)抗生素臨床上主要用于治療“敏感需氧革蘭氏陰性桿菌”所導致的腦膜炎、肺炎、骨關(guān)節等感染，但這類(lèi)細菌產(chǎn)生的兩個(gè)“破壞分子”，即氨基糖苷乙酰轉移酶和氨基糖苷腺苷酰轉移酶，能滅活抗生素，導致抗生素失效。為闡明這種耐藥性如何形成，博士研究生賈旭和張靜等通過(guò)大量實(shí)驗，發(fā)現上述兩個(gè)“破壞分子”編碼基因中存在核糖開(kāi)關(guān)元件，它能夠“一對一”地識別氨基糖苷類(lèi)抗生素，并與之結合，從中“搗亂”，改變核糖開(kāi)關(guān)自身結構，誘導相應耐藥基因的表達，導致抗藥性產(chǎn)生。

有關(guān)專(zhuān)家認為，這一發(fā)現拓展了抗生素耐藥性的研究領(lǐng)域，開(kāi)創(chuàng )了抗生素耐藥性新的研究方向，使人們對抗生素耐藥機制有了新認識。在以后的實(shí)踐中，科學(xué)家可以利用“核糖的破壞作用”，從根本上解決細菌耐藥問(wèn)題。