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【PPT】急性腹瀉病的臨床策略PPT課件-浙江大學(xué)醫學(xué)院兒童醫院 - 醫學(xué)資源下載
資源作者：yanna
資源分類(lèi)：醫學(xué) - 兒科
資源屬性：PPT
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上傳日期：2013-04-18 08:52:03

　　　　病例討論 　　　　 ★低鉀血癥1例 　　　　一般資料 ? 男性患者，４１歲，體重６１kg，主 因無(wú)誘因腹瀉入院．(504286) ?患者緣于2004年1月無(wú)誘因出現腹瀉，為水樣便，2～4次／日，間斷服用氟哌酸以及中藥治療，多次反復，于8月5日在當地醫院Ｂ超發(fā)現腹膜后腫瘤，遂就診于我院． 　? ＣＴ顯示一直徑5cm的腹膜后腫瘤． ?心電圖示:竇速,不正常ST,1度房室傳導阻滯． 　　　術(shù)前治療 　?腹瀉　 　?低鉀血癥　　　 入院后化驗檢查發(fā)現血鉀低最低至1.94mmol/l，行補鉀治療，效果欠佳，血鉀一直在　3mmol/l以下， 補鉀量從3g/日逐漸增至靜脈9g/日、口服 3g/日，術(shù)前連補5日至術(shù)前血鉀2.94mmol/l，于9月14日行手術(shù)治療．術(shù)前血鉀水平無(wú)肌無(wú)力表現。 ?高血糖 餐后血糖最高8.57mmol/l. 圍術(shù)期管理 ?麻醉管理 低鉀對麻醉藥物的影響？ ?高血壓 ?術(shù)中血壓在處理腫瘤時(shí)陣發(fā)性增高最高200/110mmHg(ABP)． 　?降壓藥物：壓寧定、酚妥拉明、硝普鈉靜滴。 ?低鉀的處理 術(shù)中血鉀：2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l 術(shù)中補鉀：500ml代血漿加0.3g kcl 500ml鹽溶液加0.15g kcl ?術(shù)后補鉀 9.14 7.5g 血鉀2.5; 9.15 12g 血鉀3.3; 9.16~17 5g 血鉀3.0; 9.18~19 4.5g 血鉀3.5; 9.20 血鉀4.4. ?術(shù)后病理：腹膜后副節瘤混合型，部分區域呈節細胞神經(jīng)瘤改變， VIP(+) ． ? 含有兒茶酚胺細胞的副神經(jīng)節細胞部分具有嗜鉻性，出現腫瘤時(shí)可以表現臨床典型的嗜鉻細胞瘤，也可不表現兒茶酚胺活性，稱(chēng)作隱匿功能性嗜鉻細胞瘤，較為少見(jiàn)。 ? 血管活性腸肽瘤（VIPoma） ◆是一種臨床罕見(jiàn)的內分泌系統疾病。 ◆ 臨床表現為腹瀉、低鉀血癥及低或缺胃酸等三大突出表現。 ◆ VIP腫瘤有胰腺源和神經(jīng)節源兩的類(lèi)。 ◆由于VIP有增加細胞CAMP活性，使得小腸、大腸分泌水、電解質(zhì)顯著(zhù)增加，出現大量水樣便，致大量鉀、碳酸氫鹽自消化道丟失。 ◆ VIP還明顯抑制胃酸分泌，導致低或無(wú)胃酸。 ◆ VIP促進(jìn)肝糖原分解，使得部分患者出現血糖升高或糖耐量異常。 低鉀對肌體的影響 ?對骨骼肌的影響 ? 主要是超極化阻滯，細胞興奮性降低 ，臨床上先是出現肌肉無(wú)力，繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。 ?對心臟的影響 ? 心肌興奮性增高； ? 快反應自律細胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高； ? 心肌傳導性降低，心室內傳導性降低 ； ? 低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時(shí) 間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。 ?對腎的影響 ?腎血流量減少 ?尿濃縮功能障礙 ?腎小球濾過(guò)率減少 ?對胃腸的影響 ? 鉀缺乏可引起胃腸運動(dòng)減弱?；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。 ?對代謝的影響 ? 糖代謝 抑制胰島素分泌，糖原合成發(fā)生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。 ? 蛋白代謝：缺鉀可以引起負氮平衡 ? 水、電解質(zhì)和酸堿平衡 ①醛固酮分泌減少；② 腎產(chǎn)氨增加；③多尿多飲；④腎排氯增多；⑤酸堿平衡。 　謝謝！ 低鉀對機體的影響 １．對骨骼肌的影響 　主要是超極化阻滯，細胞興奮性降低 ，臨床上先是出現肌肉無(wú)力，繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一。 　 ２．對心臟的影響 ?、艑εd奮性的影響：實(shí)際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時(shí)，靜息電位負值反而減少，這可能是由于細胞外液鉀濃度降低時(shí)，心肌細胞膜的鉀電導降低，從而使細胞內鉀外流減少，而基礎的內向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的刺激也較小，所以心肌的興奮性增高。 ?、茖ψ月尚缘挠绊懀涸谛姆總鲗ЫM織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應自律細胞，當3期復極末達到最大復極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進(jìn)行性衰減使細胞內鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細胞外緩慢而不斷地進(jìn)入細胞（背景電流），故進(jìn)入細胞的正電荷量逐漸超過(guò)逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當到達閾電位時(shí)就發(fā)生0期去極化。這就是快反應細胞的自動(dòng)去極化。在低鉀血癥時(shí)鉀電導降低，故在到達最大復極電位后，細胞內鉀的外流比正常減慢而鈉內流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動(dòng)去極化加速，自律性增高。 ?、菍鲗缘挠绊懀旱外浹Y時(shí)因心肌靜息電位負值變小，去極化時(shí)鈉內流速度減慢。故0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見(jiàn)P-R間期延長(cháng)，說(shuō)明去極化波由心房傳導到心室所需的時(shí)間延長(cháng)，QRS綜合波增寬，說(shuō)明心室內傳導性降低 。 ?。?）對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時(shí)對鈣內流的抑制作用減小，故在2期復極時(shí)鈣內流加速，心肌細胞內Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過(guò)程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時(shí)間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。 　 ３．對腎的影響 　 ?、拍驖饪s功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時(shí)，常出現尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現。 ?、颇I血流量減少：人和動(dòng)物缺鉀時(shí)都可發(fā)生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少 。 　 ?、悄I小球濾過(guò)率減少：在實(shí)驗動(dòng)物，腎小球濾過(guò)率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴重而持續的缺鉀也可使腎小球濾過(guò)率明顯減少。時(shí)間久后，可導致腎的器質(zhì)性損害。 ?。矗畬ξ改c的影響 　 　鉀缺乏可引起胃腸運動(dòng)減弱?；颊叱０l(fā)生惡心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。 ?。担畬Υx的影響 ?、盘谴x：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發(fā)生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發(fā)生高血糖。應當看到，這時(shí)的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過(guò)保養進(jìn)細胞內糖原合成和直接刺激骨骼肌細胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細胞外鉀向組織內轉移?？梢?jiàn)低鉀血癥時(shí)的胰島素分泌減少，有助于防止血漿鉀濃度的進(jìn)一步降低。 　 ?、频鞍状x：缺鉀可以引起負氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長(cháng)障礙的原因之一。 ⑶水、電解質(zhì)和酸堿平衡： ?、偃┕掏置跍p少 ?、谀I產(chǎn)氨增加 ?、鄱嗄蚨囡? ?、苣I排氯增多 ?、菟釅A平衡 　　　　謝謝！ 　　

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