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【DOC】神經(jīng)內科專(zhuān)家教授查房集錄 - 醫學(xué)資源下載
資源作者：守法公民3
資源分類(lèi)：醫學(xué) - 內科學(xué)
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上傳日期：2013-03-24 00:07:31

【doc】神經(jīng)內科專(zhuān)家教授查房集錄 心梗鑒別診斷 （1）心絞痛：心絞痛部位可與急性心肌梗死相同，但性質(zhì)不及心梗劇烈，且常有勞累、情緒激動(dòng)、受寒及飽食等誘因，持續時(shí)間短，服用硝酸甘油后很快緩解，心電圖常無(wú)明顯改變。但急性心梗疼痛性質(zhì)更劇烈，可持續數小時(shí)，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解，心電圖面向梗死部位的導聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波，故心?？赡苄愿?。（2）急性心包炎：尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現，呼吸和咳嗽時(shí)加重，早期既有心包摩擦音，心包摩擦音和疼痛在心包腔出現滲液時(shí)均消失；全身癥狀一般不如心肌梗死嚴重；心電圖除AVR外，其余導聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波導致，無(wú)異常Q波出現。結合該患查體及心電圖改變暫不考慮此疾病。(3)急性肺動(dòng)脈栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難、休克，但有右心負荷急劇增加的表現如發(fā)紺、肺動(dòng)脈瓣區第二心音亢進(jìn)、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫。心電圖示I導聯(lián)S波加深，Ⅲ導聯(lián)Q波顯著(zhù)、T波倒置，胸導聯(lián)過(guò)渡區左移，右胸導聯(lián)T波倒置等改變。(4)急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥，均有上腹部疼痛，可伴有休克。但該患無(wú)上述病史，且腹部查體無(wú)壓痛、反跳痛及肌緊張表現，必要時(shí)可行相關(guān)檢查進(jìn)一步明確診斷。(5)主動(dòng)脈夾層：胸痛一開(kāi)始即達高峰，常放射至背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差異，可有下肢暫時(shí)性癱瘓、偏癱和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的表現。心臟彩超、X線(xiàn)或磁共振顯像有助與鑒別?；颊吣壳翱紤]急性下壁、右室心肌梗死可能性最大，隨時(shí)有發(fā)生惡性心律失常、心源性休克、呼吸循環(huán)衰竭、心臟驟停、猝死的可能，反復向家屬交代病情，家屬表示知情并理解。已提檢相關(guān)檢查，待上級醫師查房后進(jìn)一步明確治療方案。暫給予吸氧、改善循環(huán)、抗凝等對癥治療，同時(shí)注意出現心肌梗死后合并乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征等并發(fā)癥的可能。 心絞痛鑒別診斷 心絞痛尚應與如下疾病相鑒別：①急性心肌梗死，本病疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，可持續數小時(shí)，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解，心電圖面向梗死部位的導聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波，結合該患的病史及臨床表現，考慮該患為陳舊性心肌梗死，急性心肌梗死可能性小。②其它疾病引起心絞痛：包括嚴重的主動(dòng)脈狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、肥厚型心肌病等。這些疾病有相應臨床表現，心臟彩超可明確診斷。根據該患臨床表現及心臟彩超結果，考慮基本排出此可能性。③肋間神經(jīng)痛，本病疼痛累及1～2肋間，但不一定局現在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續性而非發(fā)作性，用力呼吸和轉動(dòng)身體時(shí)疼痛可以加劇，沿神經(jīng)行走處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉痛，結合該患的臨床表現，該病基本可除外。④心臟神經(jīng)癥，本病多見(jiàn)于女性，尤其是更年期女性，病理上無(wú)器質(zhì)性心臟病證據?？捎行募?、心前區疼痛、呼吸困難、四肢無(wú)力、失眠多夢(mèng)、多汗及雙手震顫等一系列癥狀；體檢常缺乏陽(yáng)性體征。輔助檢查陰性等表現，癥狀多在疲勞之后，而不在疲勞當時(shí). 但需排除其他疾病方能診斷。該患老年女性，心電圖示陳舊性下壁心肌梗死，考慮有器質(zhì)性心臟病，故除外本病。⑤消化系統疾?。菏彻苎?、胰腺炎、消化性潰瘍 、膽囊炎、膽石癥等，也可引起胸骨后或上腹部疼痛。結合病史、體征，考慮該患消化系統疾病可能性不大，必要時(shí)提檢胃鏡、消化系統彩超予以明確。 心悸原因 心悸癥狀，考慮原因如下：①心臟搏動(dòng)增強：心臟收縮力增強引起心悸，見(jiàn)于生理性、病理性原因，病理性原因見(jiàn)于心室肥大，如高血壓性心臟病、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等引起的左心室肥大，心臟收縮力增強。此外，心臟收縮力增強，還可見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、發(fā)熱、低血糖癥等。②心律失常：各種原因引起的竇性心動(dòng)過(guò)速、陣發(fā)性室上性或室性心動(dòng)過(guò)速等，均可發(fā)生心悸；高度房室傳導阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩或病態(tài)竇房結綜合征，由于心律緩慢，舒張期延長(cháng)，心室充盈度增加，心搏強而有力，引起心悸；此外，期前收縮、心房撲動(dòng)或顫動(dòng)等，由于心臟跳動(dòng)不規則或有一段間歇，使病人感到心悸。③心臟神經(jīng)癥：由自主神經(jīng)功能紊亂引起，心臟本身無(wú)器質(zhì)性病變。④冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使冠脈缺血、缺氧，導致冠脈痙攣，產(chǎn)生心悸、心前區疼痛等表現。 竇性心動(dòng)過(guò)緩原因 竇性心動(dòng)過(guò)緩常見(jiàn)于如下情況:(1)某些生理狀況:如運動(dòng)員、體力勞動(dòng)者或正常人睡眠時(shí)可有竇性心動(dòng)過(guò)緩；(2)某些心內外疾患:如各種原因引起的顱內壓增高、黃疸、粘液性水腫、冠心病、病態(tài)竇房結綜合征、頸椎病等；(3)某些藥物引起:如β受體阻滯劑、利血平、洋地黃等。竇性心動(dòng)過(guò)緩時(shí)可有心悸、頭暈、乏力等不適感，嚴重者可有暈厥、心功能不全、低電壓、休克等。 高血壓并發(fā)癥 現患者病情明顯好轉，但仍需注意平穩有效調節血壓，注意防止高血壓并發(fā)癥：（1）高血壓危象：因緊張、疲勞、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作等誘因，小動(dòng)脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應而產(chǎn)生危急癥狀。危象發(fā)生時(shí)，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有痙攣動(dòng)脈（椎基底動(dòng)脈、頸內動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈等）累及的靶器官缺血癥狀。（2）高血壓腦?。焊哐獕耗X病發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調節范圍，腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫。臨床表現已腦病的癥狀與體征為特點(diǎn)，表現為彌漫性嚴重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。（3）腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作等。（4）心力衰竭。（5）慢性腎功能衰竭。（6）主動(dòng)脈夾層：本癥是血液滲入主動(dòng)脈壁中形成的夾層血腫，并沿著(zhù)主動(dòng)脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥，也是猝死的病因之一。高血壓是導致本病的重要因素。突發(fā)的胸痛常易誤診為急性心肌梗死。疼痛發(fā)作時(shí)心動(dòng)過(guò)速，血壓更高?？裳杆俪霈F夾層破裂（如破入心包引起急性心臟壓塞）或壓迫主動(dòng)脈大分支的各種不同表現?；颊卟∏楹棉D，但仍需注意防止此類(lèi)并發(fā)癥。 高血壓鑒別診斷 常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓有腎血管性高血壓、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動(dòng)脈縮窄、庫欣綜合癥導致的高血壓。①腎血管性高血壓多為突然發(fā)生的高血壓或加速性惡性高血壓，腹部或背部聽(tīng)到血管雜音，對多種降壓藥物聯(lián)合使用，降壓效果不明顯；②嗜鉻細胞瘤為陣發(fā)性或持續性血壓增高伴劇烈頭痛、全身大汗、心動(dòng)過(guò)速、焦慮、虛脫、視物模糊、暈厥，確診有賴(lài)于輔助檢查發(fā)現兒茶酚胺增高；③原發(fā)性醛固酮增多癥特征性表現為高血壓合并低血鉀；④庫欣綜合癥常有典型的向心性肥胖、滿(mǎn)月臉、水牛背，皮質(zhì)醇測定可診斷?；颊吣壳盁o(wú)上述癥狀及體征，考慮繼發(fā)性高血壓可能性不大。 分析原因如下：①嗜鉻細胞瘤：為嗜鉻細胞瘤間斷或持續釋放過(guò)多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。本病以心血管癥狀為主，其中以陣發(fā)性高血壓為特征性表現,發(fā)作時(shí)血壓驟升，高達200-300/130-180mmHg，伴心動(dòng)過(guò)速、頭痛、大汗、心前區緊迫感、尿量增多等表現。該患病史特點(diǎn)與此病不符，該病基本可除外。必要時(shí)可提檢血腎上腺素、去甲腎上腺素水平，腎上腺彩超、CT等檢查以明確。②皮質(zhì)醇增多癥 腎上腺皮質(zhì)腫瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH導致腎上腺皮質(zhì)增生，分泌糖皮質(zhì)激素過(guò)多，水鈉潴留而導致酮類(lèi)固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽(yáng)性有助于診斷。顱內碟鞍X線(xiàn)檢查、腎上腺CT掃描可以病變定位。該患病史與本病不符，故可排除此病。③腎動(dòng)脈狹窄：?jiǎn)蝹然蛘唠p側腎動(dòng)脈狹窄（先天性、炎癥性、動(dòng)脈粥樣硬化性），表現為進(jìn)展迅速或者高血壓突然加重，藥物治療無(wú)效，舒張壓中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可聞及血管雜音，腎動(dòng)脈造影可以明確診斷。以手術(shù)治療為主。藥物可以使用ACE抑制劑或者鈣拮抗劑。ACE抑制劑首選，但是可能使腎小球濾過(guò)率進(jìn)一步降低，使腎功能惡化，雙側腎動(dòng)脈狹窄慎用。結合該患病史和體征，此病基本可除外，必要時(shí)可行雙腎彩超以明確診斷。④主動(dòng)脈縮窄：先天性血管畸形，少數多發(fā)性大動(dòng)脈炎，表現為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低，出現上肢血壓高于下肢的反?，F象，肩胛間區、胸骨旁、腋部可以由側支循環(huán)動(dòng)脈的搏動(dòng)和雜音，腹部聽(tīng)診可以有血管雜音，股動(dòng)脈或者其他下肢靜脈搏動(dòng)減弱，主動(dòng)脈造影可以確定診斷。該患病史無(wú)此病特點(diǎn)，故可除外此病。⑤ 原發(fā)性醛固酮增多癥：由腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生，分泌過(guò)多醛固酮引起的綜合征。表現為長(cháng)期高血壓伴頑固的低血鉀，可以有肌無(wú)力、周期性麻痹、咽下或呼吸困難、煩渴、多尿（鉀丟失引起尿量增多、口渴、多飲），可有室早或其他心律失常，實(shí)驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒，血和尿醛固酮增加，血漿腎素活性降低，心電圖有u波、ST-T變化、QT間期延長(cháng)。腎上腺B超和CT檢查可以明確，該患目前無(wú)此病特點(diǎn)，故可除外該病。⑥其他繼發(fā)性高血壓：如腎性高血壓、白大衣性高血壓、藥源性高血壓等，但目前該患無(wú)上述疾病的相應臨床表現，故可排除繼發(fā)性高血壓的可能。⑦原發(fā)性高血壓：該患無(wú)上述繼發(fā)性高血壓的相應表現，故可暫排除繼發(fā)性高血壓的可能。結合患者病史和國際高血壓危險度分層，目前考慮患者高血壓病3級（極高危險組）的診斷成立。 心衰鑒別 缺血性心臟病導致心功能不全引起的呼吸困難尚應與心肌病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病等相鑒別。①心肌?。悍譃閿U張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律型心肌病，多起病緩慢，在臨床癥狀明顯時(shí)方就診，如有急，甚至端坐呼吸、浮腫和肝大等心力衰竭的癥狀和體征時(shí)，始被診斷，部分患者可發(fā)生栓塞和猝死，主要體征是心臟擴大，?？陕?tīng)到第三或第四心音，心律快時(shí)呈奔馬律，常合并各種類(lèi)型的心律失常。根據病史，考慮此可能性不大。心臟彩超可明確診斷。必要時(shí)可提檢心臟彩超明確診斷。②風(fēng)濕性心臟?。菏秋L(fēng)濕性炎癥過(guò)程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群，也可引起呼吸困難、心律失常等表現。該患為59男性，既往無(wú)風(fēng)濕熱病史，心臟聽(tīng)診未聞及明顯雜音，考慮該可能性不大，心臟彩超可明確診斷。③先天性心臟?。憾嘣缒昃陀邢鄳Y狀及體征，該患20天前始有呼吸困難表現，該可能性不大。 洋地黃藥理 洋地黃類(lèi)正性肌力藥物的藥理作用主要有：（1）正性肌力作用：洋地黃主要是通過(guò)抑制心肌細胞膜上的鈉離子-鉀離子-ATP酶，使細胞內鈉離子濃度升高，鉀離子濃度降低，鈉離子與鈣離子進(jìn)行交換，使細胞內鈣離子濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內鉀離子濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。（2）電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交接區的抑制最為明顯。大劑量可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過(guò)低時(shí)，更易發(fā)生各種快速型心律失常。（3）迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統的直接興奮作用是洋地黃中毒的一個(gè)獨特的優(yōu)點(diǎn)。長(cháng)期應用地高辛，即使是較少劑量也可以對抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。在應用洋地黃過(guò)程中，應注意離子變化及預防洋地黃中毒。 心衰神經(jīng)體液機制 心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機制，包括：（1）交感神經(jīng)興奮性增強：心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。但與此同時(shí)周?chē)苁湛s，增加心臟后負荷，心律加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動(dòng)力學(xué)效應外，去甲腎上腺素對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心室重塑的病理過(guò)程。（2）腎素-血管緊張素系統激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，腎素-血管緊張素系統被激活。其中有利的一面是心肌收縮力增強，周?chē)苁湛s維持血壓，調節血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌，使水鈉儲留，增加總液體量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。（3）近年的研究表明，腎素-血管緊張素系統被激活后，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱(chēng)之為細胞和組織的重塑。在心肌上血管緊張素Ⅱ通過(guò)各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮分泌刺激纖維母細胞轉變?yōu)槟z原纖維，使

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